En los años 20 y 30 se descubre que los antígenos intervinientes en el fenómeno de rechazo y sus genes (de histocompatibilidad) están determinados genéticamente y por lo tanto son heredables, y que este fenómeno esta vinculado con la inmunidad celular. En la década del 50 se demuestra la existencia de antígenos cancerígenos específicos en sarcomas inducidos en ratones, también se observó un hecho fundamental: el ratón podía inmunizarse contra una neoplasia. Ya en los 60 se diferencian varios antígenos más relacionados con el cáncer, debido a su semejanza con antígenos embrionarios o fetales y se piensa hipotéticamente en ese momento, que estos constituyen la expresión fenotípica de genes activos durante la vida fetal que son reprimidos después del nacimiento, de manera que en el cáncer se produciría una des-diferenciación y una reversión bioquímica al primitivo estado embrionario. Por ejemplo el CEA (antígeno carcinoembrionario) aparece de manera normal en los 6 primeros meses de gestación en el intestino, hígado y páncreas fetales, es cierto que el CEA también aumenta en procesos tales como: la cirrosis alcohólica, la hepatitis crónica, la pancreatitis, la colecistitis, la colonopatía diverticular, la insuficiencia renal y la colitis ulcerosa. En el cáncer de colon se detecta en suero el anticuerpo anti-CEA en el 70 % de los pacientes.

Recientemente los científicos han desarrollado anticuerpos monoclónicos, que son dirigidos de manera específica para atacar antígenos del tumor. Unidos a sustancias radioactivas estos anticuerpos pueden usarse para rastrear y revelar una metástasis oculta. A los anticuerpos del anti-tumor monoclonal también se los está usando experimentalmente para tratar el cáncer, ya sea en su forma natural o como inmuno-toxinas conjuntamente con toxinas naturales, drogas anticáncer o sustancias radioactivas. Otros esfuerzos para atacar el cáncer a través del sistema inmunológico se centran en la estimulación o en el suministro de las respuestas inmunes del paciente, mediante sustancias que modifican la respuesta biológica como: los interferones, ya sea naturales o de ingeniería genética detallada más adelante, y las interleuquinas.

En algunos casos se administran directamente al paciente, en otros se usan previamente en el laboratorio para transformar algunos linfocitos propios del paciente en células hambrientas de tumores, conocidas como células K (killer), activadas por linfoquinas y más recientemente, los aún más potentes linfocitos que se infiltran en el tumor (TIL) y que se inyectan en el paciente produciendo un acoplamiento de TNF alfa a receptores en la superficie del tumor y la activación de células variadas (NK cd56+ con cd3 o sin, cd4 y cd8) las que desempeñarían la actividad citolítica sin restricción del complejo mayor de histocompatibilidad.

Sabemos que el desarrollo de tumores malignos es el resultado de múltiples etapas y engloba una serie de alteraciones genéticas que comprenden tanto oncogenes como genes supresores. Se encuentran en estudio cambios puntuales que fueron observados en determinadas neoplasias como por ejemplo la hiperexpresión de la proteína P53 en los tumores colonorrectales, mutación del gen K-rasen hiperplasias pancreáticas y del Ki-ras, ya en el cáncer de páncreas o el más conocido cromosoma Ph (filadelfia) relacionado con la leucemia.

Estos hallazgos, así como muchas otras alteraciones del genotipo están siendo usadas actualmente para diagnóstico, escaneo o pronósticos y hasta para su tratamiento por medio de las intervenciones de transferencia de genes, que consisten en la introducción de secuencias que puedan corregir los daños de la transformación neoplásica. Estos procedimientos de transferencia directa intentan alterar un oncogén o insertar un gen supresor inactivo en las células tumorales. La terapia genética indirecta, en cambio, procura la inhibición de crecimiento tumoral mediante la inserción de secuencias de ADN que, al expresarse, de alguna manera modifican la respuesta inmune antitumoral (genes de interleuquinas) o interrumpan la vascularización del tumor bloqueando la angiogénesis. Para este último método no es indispensable las células tumorales ya que se pueden transferir los genes a células normales del huésped como linfocitos, células endoteliales u otras. Alternativamente, puede inducirse la expresión de proteínas en el tumor que resulten el blanco de una prodroga anticancerosa, esta es la técnica conocida como gene-directed enzyme prodrug therapy. Entre las estrategias en ensayo también se incluye la protección de las células hematopoyéticas por inserción del gen MDR1, de multirresistencia a drogas, de tal forma, las células sanguíneas toleran mejor la quimioterapia.

Estudios periódicos se realizan en diferentes universidades e institutos del mundo con Hansi, como por ejemplo los que se realizan en la Universidad de California, Irvine, por profesionales tales como el Dr. Darryl M. See y el Dr. Jeremiah G. Tiles, entre otros; o el Instituto Godwin de Investigación del Cáncer a cargo del Dr. Mike Dauphine.

Justamente son los doctores See y Tiles quienes en sus trabajos tanto “in vitro” como “in vivo”, estos últimos por medio de estudios de doble ciego utilizando Hansi versus un placebo en ratones y otros animales, valiéndose de técnicas de última generación y bajo las más estrictas normas de control exigidas para este tipo de estudios, demostraron algunos de los mecanismos de acción que tendría el Hansi, estos serían: por medio de una mayor actividad de las células natural killer en las células sanguíneas periféricas mononucleares, sin evidencias de toxicidad macro o microscópica, aumento en forma significativa la función esplénica de las NK, comprobada en ratones expuestos previamente a una línea diabetogénica de virus coxsackie B4 (E2), encontrándose en los ratones tratados con Hansi marcada disminución de la infección en la glándula pancreática.

Estos procesos están inmersos en una delicada “red inmune” donde interactúan los diferentes elementos vasculares, tales como linfocitos T, entre los que encontramos a los colaboradores o helper (cd4), a los citotóxicos (cd28), a los supresores, a los contra-supresores (ambos cd8), a los de memoria (cdw29) y a los responsables de la hiper-sensibilidad tardía (cd4); linfocitos B, secretantes de inmunoglobulinas (lg M, lg G, lg A, Ig E e lg D) y de memoria; linfocitos no T no B o grandes linfocitos granulosos (GLG), subagrupados en: células asesinas naturales (natural killer) que destruyen su blanco sin sensibilización previa y no son restringidos por el complejo mayor de histocompatibilidad y las células asesinas (killer) responsables de la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos; los macrófagos-monocitos; las células cebadas; etc.

Interactúan por medio de sustancias llamadas citoquinas que son secretadas por ellos mismos (las secretadas por linfocitos se denominan linfoquinas) y que actuarían como mediadores químicos u hormonales, ya sea sobre células linfoides o no, que sean capaces de reconocerlas y captarlas a través de receptores específicos. Cuando su estructura ha sido establecida se denominan interluquinas. Algunas de estas interluquinas como ll1, ll6, GM-CSF, TNF, entre otros, serían los nexos entre Hansi y los diferentes elementos por los que se llega a obtener una muy satisfactoria respuesta inmune antineoplásica.

Resulta además muy positivo en estudios efectuados en otras patologías en las que esta plenamente demostrada la alteración del sistema inmunológico como en el síndrome de inmunodeficiencia adquirido (SIDA) que es la última etapa de una enfermedad causada por la infección crónica con el virus de inmunodeficiencia humano (HIV), en la que la mayoría de los pacientes afectados desarrollan a lo largo de los años una deficiencia progresiva del sistema inmune cuyo desenlace es la muerte causada por uno o más cánceres o infecciones oportunistas.

Nunca ningún test o prueba había demostrado clínicamente aumentar la actividad NK en pacientes con SIDA, la prueba sanguínea con Hansi de la Universidad de California demostró un aumento del 150 %.

La patología en la que también esta fehacientemente demostrada la alteración inmunológica es en el síndrome de fatiga crónica, lo ratifica así el CDC (Centro de Control y Prevención de Enfermedades) dentro de sus criterios de diagnóstico desde 1988.

No así la etiología viral como en la patología anterior, lo que aún se mantiene en discusión (estos pacientes suelen presentar altos títulos de antígeno 1 y 3 del virus de Epstein-Barr, por lo que se la relaciona con la mononucleosis infecciosa) y prefiere llamársela de origen desconocido.

​​​​​​​Esta enfermedad se caracteriza por síntomas permanentes, fatiga aguda y defectos cognoscitivos. Entre las otras etiologías sospechadas se encuentran: la disfunción siquiátrica, disturbios a nivel del hipotálamo, pituitarias y suprarrenales, e irregularidades inmunológicas, son las más citadas.