Estos hallazgos, así como muchas otras alteraciones del genotipo están siendo usadas actualmente para diagnóstico, escaneo o pronósticos y hasta para su tratamiento por medio de las intervenciones de transferencia de genes, que consisten en la introducción de secuencias que puedan corregir los daños de la transformación neoplásica. Estos procedimientos de transferencia directa intentan alterar un oncogén o insertar un gen supresor inactivo en las células tumorales. La terapia genética indirecta, en cambio, procura la inhibición de crecimiento tumoral mediante la inserción de secuencias de ADN que, al expresarse, de alguna manera modifican la respuesta inmune antitumoral (genes de interleuquinas) o interrumpan la vascularización del tumor bloqueando la angiogénesis. Para este último método no es indispensable las células tumorales ya que se pueden transferir los genes a células normales del huésped como linfocitos, células endoteliales u otras. Alternativamente, puede inducirse la expresión de proteínas en el tumor que resulten el blanco de una prodroga anticancerosa, esta es la técnica conocida como gene-directed enzyme prodrug therapy. Entre las estrategias en ensayo también se incluye la protección de las células hematopoyéticas por inserción del gen MDR1, de multirresistencia a drogas, de tal forma, las células sanguíneas toleran mejor la quimioterapia.
Estudios periódicos se realizan en diferentes universidades e institutos del mundo con Hansi, como por ejemplo los que se realizan en la Universidad de California, Irvine, por profesionales tales como el Dr. Darryl M. See y el Dr. Jeremiah G. Tiles, entre otros; o el Instituto Godwin de Investigación del Cáncer a cargo del Dr. Mike Dauphine.
Justamente son los doctores See y Tiles quienes en sus trabajos tanto “in vitro” como “in vivo”, estos últimos por medio de estudios de doble ciego utilizando Hansi versus un placebo en ratones y otros animales, valiéndose de técnicas de última generación y bajo las más estrictas normas de control exigidas para este tipo de estudios, demostraron algunos de los mecanismos de acción que tendría el Hansi, estos serían: por medio de una mayor actividad de las células natural killer en las células sanguíneas periféricas mononucleares, sin evidencias de toxicidad macro o microscópica, aumento en forma significativa la función esplénica de las NK, comprobada en ratones expuestos previamente a una línea diabetogénica de virus coxsackie B4 (E2), encontrándose en los ratones tratados con Hansi marcada disminución de la infección en la glándula pancreática.
Estos procesos están inmersos en una delicada “red inmune” donde interactúan los diferentes elementos vasculares, tales como linfocitos T, entre los que encontramos a los colaboradores o helper (cd4), a los citotóxicos (cd28), a los supresores, a los contra-supresores (ambos cd8), a los de memoria (cdw29) y a los responsables de la hiper-sensibilidad tardía (cd4); linfocitos B, secretantes de inmunoglobulinas (lg M, lg G, lg A, Ig E e lg D) y de memoria; linfocitos no T no B o grandes linfocitos granulosos (GLG), subagrupados en: células asesinas naturales (natural killer) que destruyen su blanco sin sensibilización previa y no son restringidos por el complejo mayor de histocompatibilidad y las células asesinas (killer) responsables de la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos; los macrófagos-monocitos; las células cebadas; etc.
Interactúan por medio de sustancias llamadas citoquinas que son secretadas por ellos mismos (las secretadas por linfocitos se denominan linfoquinas) y que actuarían como mediadores químicos u hormonales, ya sea sobre células linfoides o no, que sean capaces de reconocerlas y captarlas a través de receptores específicos. Cuando su estructura ha sido establecida se denominan interluquinas. Algunas de estas interluquinas como ll1, ll6, GM-CSF, TNF, entre otros, serían los nexos entre Hansi y los diferentes elementos por los que se llega a obtener una muy satisfactoria respuesta inmune antineoplásica.
Resulta además muy positivo en estudios efectuados en otras patologías en las que esta plenamente demostrada la alteración del sistema inmunológico como en el síndrome de inmunodeficiencia adquirido (SIDA) que es la última etapa de una enfermedad causada por la infección crónica con el virus de inmunodeficiencia humano (HIV), en la que la mayoría de los pacientes afectados desarrollan a lo largo de los años una deficiencia progresiva del sistema inmune cuyo desenlace es la muerte causada por uno o más cánceres o infecciones oportunistas.
Nunca ningún test o prueba había demostrado clínicamente aumentar la actividad NK en pacientes con SIDA, la prueba sanguínea con Hansi de la Universidad de California demostró un aumento del 150 %.
La patología en la que también esta fehacientemente demostrada la alteración inmunológica es en el síndrome de fatiga crónica, lo ratifica así el CDC (Centro de Control y Prevención de Enfermedades) dentro de sus criterios de diagnóstico desde 1988.
No así la etiología viral como en la patología anterior, lo que aún se mantiene en discusión (estos pacientes suelen presentar altos títulos de antígeno 1 y 3 del virus de Epstein-Barr, por lo que se la relaciona con la mononucleosis infecciosa) y prefiere llamársela de origen desconocido.
Esta enfermedad se caracteriza por síntomas permanentes, fatiga aguda y defectos cognoscitivos. Entre las otras etiologías sospechadas se encuentran: la disfunción siquiátrica, disturbios a nivel del hipotálamo, pituitarias y suprarrenales, e irregularidades inmunológicas, son las más citadas.
